Angioedema

Pengobatan

Edema angioneurotik adalah reaksi khas tubuh, yang alergi dan diekspresikan dalam pembengkakan jaringan subkutan, kulit dan selaput lendir. Paling sering, ini ditandai dengan onset akut dan perjalanan spontan, dengan penyelesaian yang tidak terduga dan kekambuhan yang sama..

Cukup sering, gejala yang sama disebut edema Quincke, jadi untuk pertama kalinya reaksi ini dijelaskan oleh seorang dokter dan fisikawan Jerman H. I. Quincke. Dalam kedokteran, Anda juga dapat menemukan nama "giant urticaria" atau "edema akut terbatas", tetapi semua ini akan menjadi karakteristik dari reaksi alergi tunggal. Paling sering, wajah, leher, dan tubuh bagian atas terpapar padanya, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, membran otak, organ dalam dan sendi dapat terpengaruh.

Hampir semua orang berisiko, tetapi mereka yang menderita reaksi alergi lebih rentan terhadap angioedema. Terlebih lagi, perempuan dan anak-anak menderita beberapa kali lebih sering daripada perwakilan dari separuh kemanusiaan yang kuat.

Gejala angioedema

Secara alami, gejala pertama angioedema adalah pembengkakan di area yang mengalami reaksi alergi.

Jika kita mempertimbangkan semua karakteristik penyakit, maka ini termasuk:

Pembengkakan, tetapi pembengkakan tanpa rasa sakit pada selaput lendir, jaringan wajah, serta lengan dan kaki.

Memudarnya kulit di area edema.

Munculnya bintik-bintik gatal besar dengan warna merah tua pada tubuh. Mereka memiliki garis besar yang jelas dan sering bergabung bersama. Ini terjadi ketika urtikaria melekat pada angioedema..

Napas pendek sering terjadi, suara menjadi serak.

Kecemasan dan batuk menggonggong.

Jika bernafas sangat sulit, maka wajahnya menjadi biru, kehilangan kesadaran mungkin terjadi.

Celah faring menyempit, langit dan lengkungan palatine membengkak.

Terkadang reaksi alergi disertai dengan diare, muntah dan mual dengan sakit kepala parah.

Edema laring adalah yang paling mengancam jiwa, karena asfiksia dapat terjadi pada manusia karena penyumbatan saluran udara. Jika bantuan yang memenuhi syarat tidak diberikan, kondisi seperti itu berakibat fatal..

Jika angioedema terjadi di wilayah organ dalam, maka dalam hal ini gejalanya sedikit berbeda, seseorang mungkin merasa:

Nyeri perut parah.

Kotoran longgar disertai muntah.

Jika edema Quincke terlokalisasi di usus atau lambung, maka kesemutan di langit-langit atas dan belakang lidah menjadi gejala yang sering terjadi..

Dalam hal ini, edema yang terlihat, sebagai suatu peraturan, tidak muncul, yang secara signifikan mempersulit diagnosis penyakit.

Adapun angioedema otak, itu sangat jarang, tetapi, bagaimanapun, terjadi, jadi Anda harus tahu gejalanya:

Seperti halnya meningitis, seseorang memiliki leher yang kaku. Kondisi ini ditandai oleh kenyataan bahwa tidak mungkin menyentuh dagu ke dada.

Kelesuan dan kelesuan dapat disertai dengan mual obsesif, kadang-kadang disertai muntah.

Cukup sering, Anda dapat mengamati penampilan kejang pada pasien.

Sebagai aturan, edema, terlepas dari lokasinya, adalah kondisi yang sangat berbahaya dan memerlukan memanggil ambulans.

Penyebab angioedema

Perlu dipahami bahwa ada beberapa alasan yang menyebabkan angioedema. Yang paling umum adalah alergi, ketika reaksi spesifik dapat terjadi ketika alergen mana yang sensitif menembus tubuh manusia.

Sebagai aturan, cukup sulit untuk membuat iritasi dengan tepat, tetapi paling sering penyebab edema Quincke adalah:

Makanan, makanan yang paling umum adalah alergen seperti: ikan, kacang-kacangan, beri, produk susu, telur, kacang-kacangan dan kerang-kerangan.

Mantel dan bulu binatang.

Obat-obatan - obat penicillin dan sulfa, serta ACE inhibitor dan obat antiinflamasi non-steroid.

Paparan sinar matahari, air, panas, dan dingin yang intensif dapat menyebabkan angioedema.

Kadang-kadang kondisi yang sama dapat berkembang karena fakta bahwa seseorang memiliki bentuk keturunan penyakit. Masih sebagai penyebab potensial angioedema, ada beberapa penyakit seperti limfoma, lupus, dan leukemia. Dengan patologi bawaan dari sistem pujian, ketika sekelompok protein tertentu mulai merespons secara spontan pengaruh yang tidak masuk akal dari lingkungan eksternal, angioedema juga dapat berkembang..

Pengobatan angioedema

Tergantung pada keparahan gejala, pengobatan yang tepat ditentukan. Jika edema Quincke ditandai dengan sedikit pembengkakan, maka Anda hanya perlu menghilangkan alergen dan itu akan cepat surut. Terkadang kompres dingin dapat diterapkan untuk meredakan gejala..

Pada angioedema akut, obat-obatan berikut ini diresepkan:

Dalam hal terjadi penurunan tekanan, solusi adrenalin 0,1 dalam jumlah 0,5 ml diperlukan.

Untuk mengobati dan mencegah kemungkinan kambuh, Suprastin, Zyrtec, Claritin diresepkan.

Untuk menghilangkan efek toksik alergen pada tubuh, hemosorpsi, enterosorpsi.

Jika perlu, terapi jangka panjang diresepkan kursus bloker H1 dan H2, serta glukokortikoid.

Jika perlu, antihistamin dapat diberikan secara intravena, misalnya, diphenhydramine 50-100 mg.

Mengetahui gejala utama angioedema, dan mengetahui cara mengenalinya tepat waktu, terkadang Anda bisa menyelamatkan nyawa seseorang. Yang utama adalah memanggil dokter tepat waktu, dan sebelum kedatangannya cobalah untuk mengidentifikasi dan menghilangkan kemungkinan alergen. Korban harus diberikan arang aktif, dan tetes vasokonstriktor harus ditanamkan ke dalam hidung. Penghangat es dapat diterapkan ke daerah yang terkena. Jika pembengkakan tidak disebabkan oleh serbuk sari, maka yang terbaik adalah membawa seseorang ke udara segar dan menunggu kedatangan spesialis.

Pendidikan: Ijazah dalam spesialisasi "Andrologi" diperoleh setelah menyelesaikan residensi di Departemen Urologi Endoskopi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia di Pusat Urologi Rumah Sakit Pusat Klinik No. 1 dari Kereta Api Rusia (2007). Studi pascasarjana pada tahun 2010 juga diadakan di sini..

Makanan Ahli Nutrisi Tidak Pernah Makan

Kunyit - Lebih dari 70 Fakta Ilmiah Tentang Manfaat Kunyit

Edema adalah cairan di jaringan bagian tubuh tertentu, sementara volume rongga kulit meningkat, organ yang rentan terhadap edema berhenti berfungsi secara normal. Ada edema hidrostatik dan hipoproteinemia. Jenis pertama termasuk edema, di mana tekanan di kapiler meningkat.

Pembengkakan organ-organ sistem pernapasan, lebih sering - laring. Dengan pembengkakan laring, suara serak muncul, pernapasan menjadi sulit, disertai dengan jenis gonggongan batuk. Keadaan kecemasan umum pasien juga diamati. Kulit di wajah pertama memperoleh warna biru, kemudian warna pucat. Terkadang patologi disertai dengan hilangnya kesadaran.

Edema wajah adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh retensi cairan berlebih di jaringan wajah (di ruang antar sel), yang mengakibatkan pelanggaran metabolisme air dan pembengkakan nyata pada daerah maksilofasial. Edema bukanlah penyakit - hanya gejala dari penyakit apa pun. Untuk perawatan edema wajah yang efektif, pertama-tama, itu perlu.

Akumulasi cairan berlebih di jaringan tubuh menyebabkan fenomena yang tidak menyenangkan dan tidak estetika seperti edema. Mereka dapat muncul di berbagai area dan bagian tubuh manusia: pada wajah, ekstremitas atas atau bawah, batang, organ internal dan rongga tubuh; berbeda karena alasan.

Pembengkakan tangan paling sering merupakan pertanda beberapa jenis penyakit serius. Mereka tidak pernah muncul tanpa alasan. Jika Anda melihat tangan dan jari Anda bengkak, ini menunjukkan bahwa beberapa organ yang tidak berfungsi telah terjadi di tubuh Anda: jantung, ginjal, hati, dll. Segera setelah Anda melihat pembengkakan.

Dengan edema, akumulasi cairan yang berlebihan terjadi di jaringan lunak tubuh. Pada pandangan pertama, ini mungkin tidak tampak berbahaya, tetapi terjadinya edema yang teratur dapat menunjukkan patologi yang terkait dengan kerja jantung dan ginjal, dan sirosis. Juga, edema sering terjadi pada wanita hamil. Jika Anda mengalami masalah ini.

Tuang air dingin ke dalam ember dan tuangkan satu bungkus garam batu ke dalamnya. Setelah itu, rendam handuk terry dalam larutan ini dan, sedikit diperas, letakkan di punggung bawah. Lakukan ini sekitar sepuluh kali. Prosedur ini akan memengaruhi buang air kecil, dan pembengkakan akan hilang. Dan obat tradisional lain untuk mengobati edema..

Banyak pria dan wanita memiliki berbagai masalah kesehatan, yang seringkali berkembang menjadi edema. Dalam beberapa kasus, penyebab pembengkakan mungkin merupakan faktor keturunan. Kegemukan, serta penyakit pada sistem kardiovaskular juga dapat memicu munculnya edema di jaringan lunak. Untuk menyingkirkan mereka, spesialis.

Apa itu angioedema??

Dalam kasus lesi edema tipe angioneurotik, pasien harus segera diberi bantuan. Pelopor dari fenomena ini adalah Dr. Quincke, yang pertama kali menggambarkannya..

Apa itu?

Angioedema disebut edema kulit lokal, yang meluas ke selaput lendir, jaringan lemak, serta timbul karena berbagai alasan.

Penyakit-penyakit semacam itu biasanya disebut sebagai edema Quincke, syok alergi dan situasi serupa lainnya..

Formasi yang dianggap menyakitkan memanifestasikan dirinya dalam pembengkakan bagian depan pasien, anggota tubuhnya juga dapat bertambah besar.

Dengan demikian, reaksi tubuh terhadap aksi berbagai faktor bersifat mekanis atau biologis.

Alasan penampilan

Alasan untuk manifestasi edema tersebut terkait dengan dampak pada seseorang dari banyak fenomena dan hal-hal yang mengelilinginya dalam kehidupan sehari-hari..

Ini termasuk:

  • obat-obatan yang diresepkan untuk pasien, mereka termasuk beberapa varietas antibiotik, vitamin B, sulfonamid, imunoglobulin;
  • konsumsi makanan tertentu, terjadinya edema dikaitkan dengan penggunaan varietas ikan tertentu, krustasea, telur, susu, kacang-kacangan, tomat, buah jeruk, keju, stroberi dan coklat;
  • produk lateks mampu menyebabkan edema jenis ini, terutama untuk kondom, kateter urin, dan sarung tangan;
  • alergen epidermis dapat menyebabkan reaksi seperti itu, khususnya ini dapat dikatakan tentang air liur, rambut anjing dan kucing, serta hewan lainnya;
  • gigitan serangga beracun yang dapat melepaskan zat beracun yang menyebabkan edema setelah penetrasi ke dalam tubuh manusia, terutama dalam kasus-kasus ketika pasien memiliki kecenderungan alergi terhadap racun jenis ini, terutama untuk racun lebah dan tawon.

Mekanisme pengembangan

Mekanisme distribusi fenomena ini adalah terjadinya edema di area lokal kulit atau selaput lendir dengan penyebaran selanjutnya ke semua area yang berdekatan..

Jika pasien memiliki kecenderungan untuk memanifestasikan reaksi alergi, edema menyebar lebih cepat.

Selain itu, pengembangan komplikasi tambahan, seperti ruam kulit atau bisul alergi, adalah nyata.

Gejala

Di antara gejala utama dari masalah yang dijelaskan dapat diidentifikasi:

  • pembengkakan wajah, lengan dan kaki yang instan, tetapi relatif tidak nyeri;
  • pucatnya kulit pada tempat edema;
  • munculnya bintik-bintik gatal merah, yang secara bertahap menyebar ke seluruh daerah yang terkena;
  • kesulitan bernapas dan suara serak;
  • terjadinya batuk menggonggong yang mengkhawatirkan;
  • dalam beberapa episode, situasinya mulai dipersulit oleh hilangnya kesadaran sementara;
  • penyempitan lumen faring, terjadinya pembengkakan celah dan lengkung faring;
  • manifestasi mual, muntah, perkembangan diare, serta serangan rasa sakit di kepala.

Jika bantuan medis yang berkualitas tidak diberikan kepada korban tepat waktu, hasil yang fatal mungkin terjadi.

Jika Anda memutuskan untuk membaca petunjuk penggunaan obat Glister Amway di bidang THT, maka artikel kami akan sangat berguna.

Perbedaan diagnosa

Ciri-ciri diagnosis banding menunjukkan kemungkinan menentukan patologi seperti urtikaria, alergi dalam bentuk kronis, dapat juga diturunkan atau didapat..

Faktor-faktor seperti gaya hidup korban dan kebiasaan hidupnya yang mendasar diidentifikasi. Kasus-kasus kontak dengan hewan, tumbuhan, serta penggunaan peralatan medis dan opsi untuk melakukan kegiatan profesional juga sedang diselidiki..

Dalam situasi tertentu, sampel medis tambahan dikumpulkan. Ini akan membantu melengkapi gambaran klinis yang ada..

Analisis biokimia dari urin dan feses adalah wajib, keberadaan cacing dan parasit dalam sampel ditentukan.

Varietas utama berikut dibagi tergantung pada sifat jalannya keadaan yang dijelaskan..

Angioedema herediter

Bentuk serupa dapat diwariskan dan diduplikasi oleh kerabat dari suku yang sama. Dalam beberapa kasus, penularan gejala kondisi ini melalui satu generasi dicatat.

Ini memanifestasikan dirinya terutama sebagai pembengkakan pada wajah, anggota badan dan penampilan borok pada selaput lendir. Didiagnosis dengan pemeriksaan klinis seorang pasien di rumah sakit.

Pembengkakan wajah

Lesi tersebut dapat memiliki sifat turun temurun dan didapat. Ini dimulai sebagai lesi fokus dan secara bertahap menyebar ke seluruh area wajah.

Jika langkah-langkah perawatan yang tepat waktu tidak diambil, penyakit menjadi berkepanjangan dan dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah bagi penampilan korban.

Pangkal tenggorokan

Pembengkakan laring adalah jenis yang paling berbahaya.

Menyebabkan sesak napas dan dapat menyebabkan kematian pada pasien..

Dalam kasus seperti itu, rawat inap wajib pasien dan pemeriksaan klinis diperlukan untuk melokalisasi masalah dan sepenuhnya menghilangkannya..

Bawaan

Tercatat pada masa bayi, segera setelah kelahiran anak. Lokasi lesi bisa sangat berbeda, tidak mungkin untuk melakukan klasifikasi bahkan perkiraan.

Edema Quincke

Fenomena ini identik dengan situasi yang digambarkan. Dinamai setelah ahli fisiologi Jerman Heinrich Quincke, yang pertama kali menggambarkan fenomena ini..

Ini memanifestasikan dirinya, sebagai suatu peraturan, dalam peningkatan tertentu dalam volume wajah atau anggota tubuh korban.

Lokalisasi paling berbahaya

Lokasi yang paling tidak menguntungkan untuk lokalisasi fenomena yang dipertimbangkan dianggap wilayah laring..

Dalam kasus seperti itu, saluran udara pasien terhalang dan kemungkinan mati lemas meningkat ke keadaan kritis.

Pada tanda-tanda pertama dari situasi seperti itu, rawat inap darurat terhadap korban dan penerapan semua tindakan yang mungkin untuk penyelesaian cepat dari situasi ini diperlukan.

Bagaimana cara mengobati?

Perawatan diresepkan setelah pemeriksaan pendahuluan dan menentukan penyebab dari apa yang terjadi. Metode pengobatan dijelaskan di bawah ini..

Pengobatan

Untuk menormalkan situasi, penggunaan sejumlah obat ditentukan. Ini termasuk:

  • antihistamin;
  • inhalasi menggunakan vasokonstriktor;
  • pengenalan adrenalin untuk memastikan paten saluran pernapasan;
  • meresepkan pasien kursus mengambil obat pencahar.

Di rumah

Di rumah, dianjurkan untuk melakukan kursus inhalasi dengan menggunakan solusi herbal. Sangat baik dalam kasus seperti itu, infus farmasi chamomile dan peppermint.

Direkomendasikan untuk melakukan penghirupan dengan uap menggunakan elemen aromatik dalam komposisinya..

Minyak kayu putih dan rosehip ditambahkan. Dalam beberapa kasus, berkumur diindikasikan menggunakan resep herbal yang diresepkan oleh dokter Anda..

Komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi yang paling mungkin dari kondisi yang dijelaskan ini diklasifikasikan sebagai:

  1. Perkembangan reaksi alergi persisten setelah manifestasi edema berulang.
  2. Mempersempit lumen di saluran pernapasan dan sulitnya sesak napas.
  3. Kemunduran umum keadaan psikoemosional pasien.
  4. Memburuknya resistensi seluruh organisme terhadap aksi faktor yang menyebabkan kondisi ini.

Dalam beberapa kasus, kombinasi dari beberapa kondisi berikut ini dimungkinkan..

Berapa banyak suntikan asam hialuronat wajah yang perlu Anda lakukan di sini?.

Dan Anda dapat mempelajari cara melakukan pencabutan lilin di zona bikini dalam di rumah menggunakan tautan yang disediakan.

Pencegahan

Tindakan berikut termasuk dalam kategori tindakan pencegahan untuk kondisi ini:

  • makan makanan diet, tidak termasuk alergen;
  • penggunaan antihistamin untuk terapi;
  • peningkatan proses pencernaan;
  • penghapusan fokus potensial infeksi;
  • perawatan tepat waktu dari kondisi patologis saluran pencernaan;
  • pendidikan jasmani dan olahraga;
  • meminimalkan kontak dengan serbuk sari tanaman dan alergen lainnya.

Angioedema (Edema angoneurotik)

Angioterapi adalah kondisi patologis, disertai dengan akumulasi cairan di jaringan kulit dan lemak subkutan karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah mikrovaskulatur. Dimanifestasikan oleh edema kulit berbagai lokalisasi (wajah, leher, anggota badan), sering dikombinasikan dengan urtikaria dan pruritus. Diagnosis adalah dengan pemeriksaan fisik, tes darah laboratorium, mempelajari riwayat turun temurun dan alergi pasien. Taktik terapi tergantung pada alasan untuk perkembangan sindrom, mungkin termasuk penunjukan antihistamin, androgen, inhibitor fibrinolisis dan diuretik.

ICD-10

Informasi Umum

Angioedema pertama kali dideskripsikan pada tahun 1882 oleh ilmuwan Jerman Heinrich Quincke. Peneliti menganggapnya sebagai penyakit independen - angioedema. Saat ini, telah ditetapkan bahwa sekitar setengah dari kasus patologi muncul karena proses alergi dari jenis reagin, sedangkan sisanya adalah kondisi independen atau turunan. Konsep "angioteki terisolasi" mencakup sejumlah penyakit, yang didasarkan pada gangguan dalam sirkulasi cairan antara sistem peredaran darah dan jaringan. Angioteki dapat didiagnosis pada usia berapa pun, pada wanita terdeteksi sekitar 1,5-2 kali lebih sering daripada pria. Varian yang ditentukan secara genetik dari kondisi patologis ditransmisikan secara dominan autosom.

Penyebab Angioedema

Ada sejumlah besar faktor eksternal dan internal yang berkontribusi terhadap perkembangan angioedema. Penyebab langsung dari patologi adalah perubahan dalam sistem komplemen dan pelanggaran beberapa proses fisiologis lainnya (pembekuan darah, reaksi fibrinolitik dan kinin). Dalam sebagian besar kasus, anomali disebabkan oleh defisiensi atau aktivitas C1 inhibitor, suatu protease darah, yang memperlambat dan menghentikan sejumlah reaksi biokimiawi dalam darah dan jaringan. Fenomena ini terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • Fitur genetik. Sebagian besar episode angioedema kongenital disebabkan oleh mutasi gen SEPRING1 yang terletak pada kromosom ke-11. Ini mengkode urutan protein dari inhibitor C1, oleh karena itu, ketika gen ini diubah, kekurangan protease atau kehilangan fungsinya dicatat.
  • Patologi limfoproliferatif. Beberapa kondisi dengan multiplikasi limfosit yang dipercepat atau sel-sel leluhurnya (mis., Limfoma) dapat disertai oleh angioedema. Alasan untuk ini terletak pada peningkatan laju penghancuran inhibitor C1.
  • Reaksi autoimun. Dalam kondisi tertentu, antibodi terhadap esterase C1 terbentuk yang mengikat enzim ini dan berkontribusi terhadap kerusakannya. Proses ini dapat terjadi baik dalam isolasi dan dengan reaksi alergi sistemik atau gangguan lainnya.

Varian langka dari patologi adalah angioedema, yang berkembang pada tingkat optimal dari penghambat C1 - pada dasarnya yang disebut edema tergantung-estrogen dikaitkan dengan itu. Dipercayai bahwa mereka disebabkan oleh faktor genetik dan ditransmisikan oleh mekanisme terkait-X, perjalanan penyakit ini diperburuk ketika mengambil persiapan estrogen. Ada juga jenis penyakit yang dipicu oleh penggunaan inhibitor enzim pengonversi angiotensin, yang merupakan bagian dari banyak agen antihipertensi.

Patogenesis

Kekurangan inhibitor C1 yang timbul karena satu dan lain alasan mengarah pada aktivasi sistem komplemen, meningkatkan konsentrasi kallikrein dan bradykinin. Yang terakhir merangsang pembentukan senyawa peptida vasoaktif yang bekerja pada dinding pembuluh darah dan otot polos. Akibatnya, arteriol precapillary mengembang lebih dulu, dan kemudian elemen plasma keluar dari aliran darah ke ruang interselular. Dengan demikian, angioedema lokal terbentuk, dimanifestasikan oleh gambaran klinis yang khas. Selain itu, reaksi-reaksi dari bradykinin link dapat menyebabkan kejang pada sel-sel otot polos dari pencernaan dan sistem pernafasan, mengganggu motilitas mereka..

Klasifikasi

Dengan mempertimbangkan kekhasan kursus klinis dalam alergi klinis, semua kasus angioedema dibagi menjadi dua kelompok besar - diisolasi dan dikombinasikan. Yang pertama dimanifestasikan hanya dengan edema lemak dan kulit subkutan, sedangkan yang terakhir dapat disertai oleh urtikaria, kejang saluran napas, dan gejala lainnya. Pemisahan agak sewenang-wenang, lemah mencerminkan penyebab penyakit. Atas dasar etiologis, bentuk-bentuk angioedema herediter dan didapat dibedakan. Varietas bawaan terhitung sekitar 2-5% dari jumlah total kasus penyakit, termasuk jenis-jenis berikut:

  • Tipe 1. Karena hampir tidak adanya penghambat C1 yang muncul dari mutasi gen SEPRING1. Ini ditandai dengan perjalanan yang agak berat - generalisasi dan tingkat keparahan edema, penampilannya tidak hanya pada kulit, tetapi juga pada selaput lendir saluran pernapasan atau saluran pencernaan. Terdaftar pada 85% kasus angioedema herediter..
  • Tipe 2. Berkembang dengan defisiensi relatif dari inhibitor karena pembentukannya yang lambat atau aktivitas yang berkurang karena struktur enzim yang tidak tepat. Klinik ini tidak terlalu parah, pembengkakan memengaruhi sebagian besar jaringan anggota badan, kadang-kadang wajah. Varian penyakit ini didiagnosis pada 12-14% pasien dengan angioedema herediter.
  • Tipe 3. Ini sangat jarang, biasanya dengan latar belakang kurangnya kekurangan C1-esterase. Sebagai aturan, ini diwakili oleh edema yang bergantung pada estrogen - eksaserbasi patologi selama kehamilan, menggunakan kontrasepsi oral kombinasi, terapi penggantian selama menopause.

Semua varian dari herediter angioedema diisolasi, tidak disertai dengan urtikaria atau gangguan lainnya. Spesies yang diperoleh memiliki klasifikasi yang berbeda, yang hanya mencakup dua jenis penyakit utama:

  • Tipe 1. Terdeteksi dengan latar belakang kondisi limfoproliferatif - limfoma, dengan beberapa lesi infeksi. Alasannya adalah peningkatan konsumsi C1-inhibitor dan kerugian selanjutnya.
  • Tipe 2. Terjadi karena sintesis autoantibodi terhadap inhibitor, yang secara dramatis mengurangi konsentrasinya dalam darah. Fenomena ini terjadi pada beberapa kondisi autoimun dan alergi, defisiensi imun dan patologi lainnya..

Gejala angioedema

Gejala utama dari patologi adalah munculnya pembengkakan tanpa rasa sakit pada kulit dengan berbagai ukuran. Pasien mencatat perasaan penuh dan tegang, tidak ada keluhan subyektif lainnya. Berbeda dengan edema inflamasi, daerah yang terkena ditandai dengan warna lebih pucat daripada daerah kulit di sekitarnya dan tidak adanya peningkatan lokal dalam suhu jaringan. Paling sering, manifestasi edematosa ditemukan pada ekstremitas atas dan bawah, wajah (bibir, pipi, kelopak mata, daun telinga), leher, di daerah genital. Kulit gatal tidak seperti biasanya, tetapi dapat ditentukan dengan kombinasi angioedema dengan urtikaria..

Pada beberapa pasien, edema terdeteksi pada selaput lendir, kadang-kadang proses patologis juga mempengaruhi lempeng submukosa. Organ yang paling sering terkena rongga mulut (lidah, langit-langit lunak), saluran pernapasan, saluran pencernaan. Dengan perkembangan angioedema pada sistem pernapasan, ada perasaan kekurangan udara, suara serak atau hilangnya suara, batuk menggonggong. Keterlibatan saluran pencernaan dimanifestasikan oleh sindrom perut yang parah - nyeri, mual, dan muntah. Ketegangan otot pada dinding perut dicatat, menciptakan gambaran palsu peritonitis atau obstruksi usus akut.

Gejala yang sangat jarang dari penyakit ini adalah tanda-tanda efusi pleura (batuk, nyeri dada, sesak napas). Pilihan patologi langka lainnya termasuk edema serebral lokal (depresi kesadaran, hemiparesis dicatat), angiosis kandung kemih (disertai dengan retensi urin akut), dan kerusakan pada otot dan sendi. Bentuk-bentuk penyakit yang terisolasi ini berkembang perlahan selama 12-48 jam. Setelah itu, tanpa adanya komplikasi, resolusi bengkak yang lambat terjadi dalam 5-8 hari. Beberapa varian gabungan dari angioedema (terutama genesis alergi) dapat berkembang lebih cepat - dalam beberapa menit atau jam.

Komplikasi

Kemungkinan komplikasi dengan angioterapi tergantung pada lokalisasi proses patologis. Paling sering (sekitar setengah dari semua kasus rumit), pasien mengalami kesulitan bernapas karena penyempitan lumen laring atau bronkus. Jika tidak ada perawatan medis, pelanggaran bisa berakibat fatal. Yang relatif berbahaya adalah bentuk patologi perut yang dapat menyebabkan gangguan peristaltik dengan perkembangan obstruksi dan peritonitis. Seringkali, pembengkakan saluran pencernaan menyebabkan intervensi bedah yang tidak perlu karena diagnosis yang salah. Kerusakan otak dapat menyebabkan koma dan sejumlah konsekuensi neurologis (gangguan koordinasi, ucapan, persepsi). Retensi urin akut pada pasien dengan edema di kandung kemih menyebabkan refluks cairan, hidronefrosis, dan gagal ginjal.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, diagnosis angioedema dibuat oleh seorang ahli imunologi. Lebih jarang, spesialis dari bidang lain - dokter kulit, dokter anak, ahli pencernaan, dan terapis - menghadapi patologi ini. Definisi penyakit seringkali sulit karena etiologinya yang beragam dan manifestasi klinis yang sangat luas. Fokusnya adalah pada informasi anamnestik dan hasil tes laboratorium tertentu. Diagnosis angioedema meliputi metode berikut:

  • Survei dan inspeksi. Selama pemeriksaan eksternal, prevalensi dan lokalisasi situs edematous diklarifikasi, mengkonfirmasi tidak adanya rasa sakit. Dengan menggunakan metode tanya jawab, mereka mencari tahu apa yang mendahului perkembangan manifestasi patologis (stres, penggunaan produk apa pun, minum obat), apakah reaksi tersebut terjadi pada kerabat.
  • Tes laboratorium. Metode spesifik untuk diagnosis angioedema adalah menentukan tingkat inhibitor C1-plasma - tidak adanya atau penurunan jumlah menunjukkan adanya penyakit. Dimungkinkan untuk menentukan titer antibodi terhadap inhibitor C1 - teknik ini memungkinkan Anda untuk mengetahui apakah penyakit tersebut memiliki karakter autoimun yang didapat..
  • Penelitian tambahan. Ketika sistem pernapasan terpengaruh, bronkoskopi dan radiografi dada dilakukan. Edema jaringan laring, bronkospasme biasanya terdeteksi, dan efusi pleura kadang terdeteksi. Ultrasonografi organ-organ perut memungkinkan untuk membedakan bentuk-bentuk perut dari angioedema dari peritonitis dan patologi-patologi lain dari saluran pencernaan..

Selain metode di atas, sejumlah besar berbagai faktor dipertimbangkan ketika mendiagnosis kondisi ini. Sebagai contoh, usia pasien: varietas herediter lebih sering ditemukan pada orang di bawah usia 20 tahun, bentuk yang diperoleh - pada orang di atas 40 tahun dengan riwayat yang terbebani. Ada atau tidak adanya gejala bersamaan seperti urtikaria, gangguan pernapasan diperhitungkan. Diagnosis banding dilakukan dengan edema dari genesis yang berbeda - sebagai akibat dari patologi ginjal, gigitan serangga beracun, alergi lokal dan reaksi inflamasi.

Angioterapi

Langkah-langkah terapi untuk angioedema dibagi menjadi dua kelompok - metode untuk menghentikan serangan akut dan teknik untuk pencegahan perkembangan selanjutnya. Dalam kedua kasus, zat obat serupa digunakan - tergantung pada tujuan pemberiannya, hanya rejimen dosis dan dosis yang diubah. Obat yang paling umum digunakan untuk pengobatan angioedema dalam imunologi modern adalah:

  • Androgen. Beberapa analog hormon seks pria (danazol, metiltestosteron) mampu meningkatkan sintesis esterase C1 dalam sel-sel hati. Mereka mengurangi keparahan gejala patologi dan mengurangi kemungkinan serangan penyakit di masa depan..
  • Inhibitor Fibrinolisis Obat-obatan yang menghambat proses fibrinolitik juga memperlambat reaksi jalur kallikrein. Karena hal ini, laju difusi plasma dalam jaringan menurun, dan kemungkinan angiotedema menurun. Penggunaan obat-obatan dari kelompok ini (e-aminocaproic atau asam traneksamat) dilakukan di bawah kendali keadaan sistem pembekuan darah.
  • Plasma baru beku. Transfusi plasma donor yang mengandung inhibitor C1 adalah metode yang efektif untuk menghilangkan edema akut, terutama yang bersifat herediter.

Di hadapan autoantibodi terhadap komponen komplemen, pengangkatannya dari aliran darah menggunakan plasmapheresis diindikasikan. Ini adalah tindakan sementara yang secara signifikan dapat mengurangi keparahan manifestasi edematosa. Dalam kasus ancaman terhadap kehidupan pasien (misalnya, karena obstruksi jalan nafas), pemberian adrenalin dianjurkan, dan jika tidak efektif, konik atau trakeotomi direkomendasikan. Jika penyebab angioedema adalah adanya penyakit lain (alergi, autoimun atau sifat lainnya) - rejimen pengobatan sedang dikembangkan sesuai dengan indikasi. Ada juga obat penghambat yang menjanjikan yang digunakan di beberapa negara untuk mengobati kondisi ini..

Prakiraan dan Pencegahan

Prognosis angioedema dianggap tidak pasti sampai etiologinya diklarifikasi pada pasien tertentu. Dengan sifat turun-temurun dari patologi, selalu ada risiko mengembangkan edema fatal pada laring, oleh karena itu, disarankan bagi pasien untuk memiliki kartu dengan diagnosis. Dengan perawatan pencegahan yang tepat, kejang jarang terjadi, tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Prognosis bentuk yang diperoleh tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Langkah-langkah pencegahan termasuk perawatan tepat waktu kondisi alergi dan autoimun.

Apa itu angioedema yang berbahaya??

Asisten Departemen Imunologi Klinis dan Alergi dari Institut Kedokteran Klinik dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.M.Sechenova, kandidat ilmu kedokteran Asel Nurtazina:

- Ada dua jenis angioedema (nama lain adalah edema Quincke, dinamai setelah dokter Jerman Heinrich Quincke, yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1882). Yang pertama biasanya alergi di alam, yang kedua berkembang sebagai penyakit keturunan. Edema angioedema (atau histamin) yang lebih umum terjadi ketika alergi terhadap makanan, kosmetik, bahan kimia, rambut hewan, serbuk sari. Pada sekitar 50% kasus, angioedema terjadi dengan urtikaria. Misalnya, seorang pria memakan kue buah dengan isian jeli, hanya buah-buahan, kacang-kacangan, minum obat flu, dan ia mengalami ruam kulit dan pembengkakan. Reaksi semacam itu dapat terjadi pada produk apa pun. Paling sering, kelopak mata, bibir, jaringan lunak dengan jaringan subkutan yang longgar, dan wajah membengkak. Terkadang lengan, kaki, bahkan organ dalam bisa membengkak. Pada anak-anak, penyakit virus dapat menyebabkan gatal-gatal dan angioedema.

Seringkali ada perkembangan edema akut saat menggunakan kosmetik. Misalnya, seorang wanita mengoleskan krim baru pada kelopak matanya dan mengalami edema. Saya memiliki pasien yang mengalami pembengkakan kelopak mata setelah ekstensi bulu mata, menempelkan bulu mata palsu (reaksi yang memicu lem).

Edema kronis bisa menjadi tanda penyakit lain. Misalnya, penyakit dan reaksi autoimun, penyakit ginjal dengan kehilangan protein.

Bagaimana jika edema dikembangkan untuk pertama kalinya? Antihistamin non-sedatif harus dikonsumsi. Ini dapat berupa cetirizine, loratadine, desloratadine, fexofenadine, dll. Dalam beberapa jam setelah minum obat, beberapa bahkan lebih cepat, secara harfiah di depan mata kita, edema hilang. Situasi yang paling berbahaya adalah ketika wajah, lidah, mulut, leher, dan karena itu tenggorokan membengkak, yang dapat menyebabkan sesak napas (mati lemas). Dengan edema seperti itu, terutama jika seseorang merasa sesak napas, Anda perlu memanggil ambulans, karena edema dapat berkembang dengan cepat dan ada risiko tinggi mati lemas..

Ada juga (walaupun lebih jarang) angioedema herediter. Dengan mereka, tangan, wajah juga bisa membengkak. Namun, edema tersebut memiliki perbedaan signifikan dari edema histamin. Yang terakhir berkembang pesat, dari beberapa menit hingga 4 jam. Misalnya, seseorang memakan sesuatu - dan mengalami pembengkakan. Namun, edema seperti itu hilang dengan cepat. Seseorang - bahkan tanpa perawatan selama 24 jam.

Sebagai aturan, angioedema herediter berkembang perlahan dan tumbuh dalam waktu 12 jam, pada beberapa pasien hingga 24 jam. Dan kemudian untuk waktu yang lama (beberapa hari atau seminggu) tidak lulus. Perbedaan penting: angioedema herediter terasa nyeri, pucat, padat dan dingin bila disentuh, sedangkan edema histamin biasanya panas, merah. Dokter memiliki metode untuk menentukan edema herediter. Biasanya, jika Anda mengklik situs edema, maka fossa tetap ada di sana, tetapi edema turun-temurun begitu padat sehingga tidak ada fossa setelah ditekan. Dalam hal ini, antihistamin tidak membantu. Edema akan terus berkembang. Dalam situasi seperti itu, Anda harus menghubungi ahli alergi-imunologi, terutama jika ini adalah edema berulang. Bahayanya adalah pembengkakan tenggorokan, suara serak dapat berbicara tentang mereka. Edema di daerah perut (perut) disertai dengan rasa sakit yang hebat. Setiap organ internal dapat membengkak: hati, limpa, saluran kemih (kemudian seseorang berhenti buang air kecil, yang sangat berbahaya). Pada beberapa orang, rasa sakitnya bisa sangat parah sehingga mereka harus memanggil ambulans. Kadang-kadang mereka memiliki beberapa operasi untuk "perut akut", tetapi sebenarnya alasannya bukan patologi bedah, tetapi edema, dan Anda perlu menghubungi ahli imunologi-imunologi untuk menjalani pemeriksaan, mengkonfirmasi diagnosis dan menerima terapi khusus. Edema herediter memulai hingga 30 tahun dan merujuk pada penyakit defisiensi imun primer.

Urtikaria dan angioedema: gejala, diagnosis, perawatan dan perawatan darurat

Urtikaria & Angioedema

Urtikaria (atau ruam jelatang) adalah lesi eritematosa, pucat, bengkak, tidak nyeri, gatal yang biasanya berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak meninggalkan jejak residual saat teratasi. Pada sekitar 40% kasus, urtikaria dikaitkan dengan angioedema. Edema angioneurotik adalah edema yang menutupi lapisan subkutan dalam, dan dapat terjadi pada kasus akut dan kronis. Kasus yang berlangsung kurang dari 6 minggu dianggap akut, dapat disebabkan oleh iritasi spesifik, dan hilang dengan sendirinya. Kasus yang bertahan 6 minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis dan terjadi secara spontan. Urtikaria kronis jarang disebabkan oleh iritasi spesifik.

Angioedema dapat terjadi tanpa urtikaria, dan ini adalah situasi klinis terpisah yang memerlukan pendekatan diagnostik yang berbeda. Tergantung pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, dapat diklasifikasikan sebagai angioedema yang diinduksi obat, angioedema bawaan, atau angioedema yang didapat.

Etiologi

Banyak kasus urtikaria akut dan / atau angioedema bersifat alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE. Faktor pemicu yang paling umum adalah obat-obatan (mis., Penisilin, sulfonamid, pelemas otot, diuretik, NSAID) dan makanan (mis. Susu, telur, kacang tanah, hazelnut, sirip, moluska). Gigitan serangga atau kontak dengan alergen lain dapat menyebabkan urtikaria akut dan / atau angioedema. Mekanisme yang tidak berhubungan dengan IgE juga dapat muncul, dalam kasus tersebut, obat-obatan individual (mis., NSAID, opioid, vankomisin), pewarna radiopak, atau infeksi virus akut sering terlibat..

Etiologi urtikaria kronis dan / atau angioedema lebih sulit diidentifikasi. Sekitar 40% kasus dianggap autoimun, sementara banyak kasus idiopatik. Urtikaria autoimun ditandai oleh adanya autoantibodi IgG terhadap reseptor IgE afinitas tinggi (Fc epsilon R1), atau adanya antibodi pada kelenjar tiroid. Pada saat yang sama, tanda-tanda dan pengobatan orang dengan urtikaria autoimun sama dengan tanda urtikaria idiopatik, dengan perbedaan bahwa yang pertama bertahan lebih lama. Tidak seperti urtikaria akut, kurang dari 10% pasien dengan urtikaria kronis mengetahui penyebab eksogen spesifik penyakit mereka. Pada orang dengan urtikaria fisik, lesi tidak terjadi tanpa pemicu, sedangkan pada urtikaria akut atau kronis, lesi terjadi secara spontan dan tidak terduga. Ngomong-ngomong, iritasi emosional yang kuat sering bertindak sebagai faktor pemicu signifikan eksaserbasi.

Patofisiologi

Mastosit dianggap sebagai sel efektor utama dalam urtikaria. Sel mast didistribusikan ke seluruh tubuh, termasuk permukaan dermis, subderm, dan lendir. Ketika sel mast diaktifkan, mereka berdegranulasi, menghasilkan pelepasan mediator seperti histamin, leukotrien C4 dan prostaglandin D2. Pelepasan mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh edema dan gatal-gatal. Pelepasan kedua sitokin inflamasi yang tertunda (faktor nekrosis tumor, interleukin-4, interleukin-5) bertanggung jawab untuk pembentukan infiltrat inflamasi dan lesi jangka panjang. Biopsi lesi kulit menunjukkan infiltrat inflamasi perivaskular yang padat yang terdiri dari limfosit CD4 +, eosinofil, basofil, dan neutrofil. Dalam sebagian kecil kasus, tanda-tanda kerusakan vaskular, nekrosis, atau deposisi kompleks imun terdeteksi. Jika kerusakan vaskuler hadir, maka ini lebih cenderung menjadi vaskulitis urtikaria daripada urtikaria sederhana.

Urtikaria terbatas pada lapisan kulit, sedangkan edema angioneurotik menangkap lapisan subdermal yang lebih dalam dan bagian dari membran mukosa. Angioedema sering disebabkan oleh reaksi sel mast yang sama dengan urtikaria, dan juga dapat disebabkan oleh aktivasi sistem kinin yang terdistorsi, teriritasi oleh aksi obat, atau cacat pada sistem komplemen..

Klasifikasi

Urtikaria akut
    Urtikaria akut adalah suatu kondisi yang biasanya hilang dengan sendirinya. Kasus yang berlangsung kurang dari 6 minggu dianggap akut. Biasanya, penyebab umum termasuk reaksi hipersensitivitas (obat-obatan, makanan, gigitan serangga), reaksi toksik, reaksi kontak (alergen eksternal seperti rumput, air liur hewan, lateks), penyakit imunokompleks (post-viral, serum sickness), atau sering etiologi tidak dapat menginstal. Jika kasus terjadi tanpa faktor pemicu, itu disebut idiopatik.
Urtikaria kronis
    Urtikaria kronis didefinisikan sebagai episode urtikaria harian atau hampir setiap hari yang bertahan lebih dari 6 minggu. Etiologinya paling sering tidak diketahui, atau idiopatik. Makanan atau obat-obatan jarang menyebabkan urtikaria kronis. Urtikaria kronis kadang-kadang dikombinasikan dengan penyakit autoimun, dan menyerupai fenomena imunokompleks. Ini bisa berlangsung berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, biasanya dengan pemulihan spontan..
Urtikaria berhubungan dengan iritasi fisik
    Urtikaria fisik menyumbang antara 15% dan 20% dari kasus urtikaria. Di antara subtipe adalah dermographism, urticaria kolinergik, urtikaria lambat dari tekanan, reaksi terhadap matahari, dingin, getaran dan air..
Angioedema
    Edema angioneurotik adalah edema yang meliputi lapisan subkutan dalam. Angioedema dapat terjadi dengan atau tanpa urtikaria, dan dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronis.

Diagnostik

Evaluasi diagnostik berbagai urtikaria sangat tergantung pada apakah itu kronis atau akut, atau apakah pasien menderita angioedema tanpa urtikaria. Diagnosis urtikaria akut (urtikaria akut akut: riwayat

Riwayat medis diperlukan untuk menentukan sifat lesi dan pemicu spesifik apa pun. Seringkali, pasien sendiri menentukan pemicu seperti makanan atau obat-obatan. Sebuah survei pasien dilakukan untuk menentukan hubungan antara lesi urtikaria dan perubahan atau penambahan obat-obatan (termasuk persiapan herbal dan lokal), konsumsi produk makanan, paparan kontak, iritasi fisik atau faktor-faktor lain yang dicurigai..

Lesi dapat dikarakteristikkan sebagai tipikal atau atipikal. Lesi yang khas adalah lepuh merah muda atau merah bengkak dengan berbagai ukuran dan bentuk, dengan eritema di sekitarnya. Lesi pinpoint multipel merupakan karakteristik urtikaria kolinergik. Lesi atipikal warna ungu, tidak pudar dengan tekanan dan teraba. Setelah mereka, pigmentasi mungkin tetap pada kulit. Lesi atipikal terjadi dengan vaskulitis urtikaria.

Selama survei, Anda perlu mengklarifikasi ukuran, bentuk, frekuensi dan durasi lesi, serta gejala subyektif seperti gatal atau nyeri. Anda juga perlu mencari tahu tentang adanya angioedema, stres baru-baru ini atau terapi sebelumnya..

Penting untuk melakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh dan penuh untuk menentukan akar penyebab urtikaria. Pemeriksaan kulit termasuk tes garis dermografi atau goresan kulit. Jika riwayat kecurigaan urtikaria fisik terjadi, itu juga harus diuji..

Urtikaria akut: diagnosis

Jika riwayat menunjukkan kemungkinan penyebab urtikaria, itu harus dinilai secara formal. Pemicu seringkali berupa makanan atau obat-obatan. Penting untuk tidak melewatkan obat-obatan herbal atau suplemen makanan. Obat, yang mungkin menjadi penyebabnya, diganti dengan obat alternatif dengan komposisi kimia yang berbeda. Tes skarifikasi kulit untuk sejumlah besar makanan dan alergen eksternal seringkali tidak efektif dan tidak direkomendasikan.

Namun, pengujian produk tertentu atau alergen berbasis riwayat lainnya dapat memberikan nilai diagnostik yang hebat. Dalam kasus urtikaria akut, tes laboratorium tidak ditunjukkan, kecuali untuk kasus ketika anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan lesi atipikal (nyeri, ungu, yang tidak pudar saat ditekan, palpasi, dan meninggalkan pigmentasi pada kulit).

Urtikaria kronis: sejarah

Seperti urtikaria akut, evaluasi urtikaria kronis dimulai dengan riwayat rinci dan pemeriksaan fisik. Karena pasien sering tidak lagi memiliki lesi pada saat perawatan, penting untuk menentukan apakah lesi itu sebenarnya gatal. Untuk melakukan ini, Anda dapat meminta pasien untuk memotret lesi. Fitur utama termasuk ukuran, bentuk, frekuensi, dan durasi lesi, serta gejala subyektif seperti gatal atau sakit..

Anda juga perlu belajar tentang kombinasi urtikaria dengan angioedema, atau adanya stres baru-baru ini atau terapi sebelumnya. Sementara pasien dengan urtikaria akut sering dapat menentukan faktor pemicu, ini jarang terjadi pada urtikaria kronis. Pada lebih dari 90% kasus urtikaria kronis, baik pasien maupun dokter tidak dapat menentukan penyebabnya. Dengan kekecewaan ini, Anda hanya bisa menjelaskan secara rinci kepada pasien patofisiologi penyakit ini.

Pemeriksaan fisik harus lengkap dan ditujukan untuk menemukan penyebab potensial urtikaria dan penyakit mendasar lainnya. Secara khusus, pada urtikaria kronis, penilaian penyebab fisik potensial harus menjadi bagian dari pemeriksaan. Jangan lupa bahwa ketika pasien menggunakan antihistamin, reaksinya menjadi tumpul.

Dermographism diperiksa dengan gerakan stroke atau goresan pada kulit. Urtikaria kolinergik sering terjadi setelah latihan atau kontak dengan panas, dapat bermanifestasi sebagai eritema difus atau multipel, lesi kecil berdiameter beberapa milimeter. Urtikaria dingin ditentukan dengan mengoleskan es batu ke kulit selama 5 menit, dan mengamati lesi urtikaria setelah menghangatkan kulit. Untuk memeriksa urtikaria yang tertunda akibat tekanan, sekantong pasir digantung di bahu pasien selama 15-30 menit. Pasien memantau penampilan urtikaria dalam waktu 4-6 jam setelah mengeluarkan kantong. Air urtikaria diperiksa dengan menerapkan kompres air ke kulit atau ketika anggota badan direndam dalam air. Untuk meningkatkan sensitivitas, kontak dengan air selama 30 menit mungkin diperlukan. Meskipun penyiram air dapat disebabkan oleh air dengan suhu berapapun, masih lebih baik untuk menggunakan kompres atau mandi dengan air pada suhu kamar agar tidak bingung dengan hawa panas lokal atau dingin. Jenis urtikaria fisik lainnya, seperti urtikaria surya, dapat ditentukan dengan kontak terkontrol dengan stimulus fisik yang sesuai.

Urtikaria kronis: diagnosis

Jika ada iritasi ditemukan, tindakan mereka harus segera dihentikan. Pasien sering terpaku pada makanan tertentu, menganggapnya sebagai penyebab urtikaria mereka, tetapi makanan jarang menjadi penyebab urtikaria kronis, dan fiksasi seperti itu kadang-kadang dapat menyulitkan pekerjaan dokter. Dalam situasi seperti itu, lebih baik menyarankan pasien untuk menyimpan buku harian makanan yang terperinci. Jika ada hubungan antara makanan dan episode urtikaria, produk makanan ini dikeluarkan dari diet, dan pasien memantau hilangnya urtikaria. Saat ditoleransi, makanan ini bisa secara bertahap dikembalikan ke makanan..

Jika angioedema adalah tanda dari kondisi pasien, pengenalan ulang ini harus dilakukan di lingkungan yang memungkinkan Anda untuk mengelola reaksi alergi, seperti intervensi bedah oleh dokter. Namun, anehnya, produk makanan biasanya tidak menyebabkan urtikaria kronis, sehingga tes kulit untuk sejumlah besar alergen makanan tidak dianjurkan. Jika dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak mungkin untuk menentukan penyebab urtikaria kronis, pemeriksaan laboratorium yang ditargetkan ditentukan. Ini terutama penting jika lesi dengan urtikaria memiliki tanda-tanda atipikal (misalnya, mereka sakit lebih dari gatal, lesi hadir selama lebih dari 24 jam, biarkan memar sendiri, jangan pudar saat palpasi).

Tujuan dari studi spesifik akan tergantung pada riwayat medis dan hasil pemeriksaan, tetapi biasanya meliputi:

    OAC terperinci Tes darah biokimia Tes urin laju endap darah dan / atau protein C-reaktif antibodi reseptor IgE Hormon perangsang tiroid (TSH) Antibodi tiroid Antibodi antinuklear (ANA) Biopsi kulit.

Angioedema tanpa urtikaria

Jika evaluasi diagnostik angioedema yang terkait dengan urtikaria terjadi seperti yang dijelaskan di atas, pendekatan diagnostik untuk angioedema terisolasi tanpa urtikaria bersamaan sedikit berbeda. Anamnesis terperinci dan pemeriksaan fisik tetap menjadi dasar diagnosis, tetapi perhatian khusus diberikan pada obat-obatan dan riwayat keluarga untuk mengidentifikasi kasus-kasus angioedema yang disebabkan oleh obat-obatan, bawaan atau angioedema yang didapat. Dalam kasus angioedema tanpa urtikaria, tes laboratorium berikut dilakukan: level C4, level esterase inhibitor C1, fungsi esterase inhibitor C1, dan level C1q.

Angioedema yang diinduksi obat

Edema dapat memengaruhi bagian tubuh mana pun, tetapi paling sering lengan, kaki, dan wajah membengkak. Juga sering terjadi pembengkakan lidah dan sumbatan pada saluran udara. Tingkat C4, serta tingkat dan fungsi inhibitor esterase C1, berada dalam kisaran normal. ACE inhibitor sering menyebabkan angioedema, frekuensi kejadian pada mereka yang menggunakan obat ini mencapai 0,7%. Pada beberapa pasien yang menggunakan inhibitor ACE, angioedema terjadi dalam beberapa hari setelah dimulainya terapi, sementara yang lain berkembang setelah beberapa tahun perawatan. NSAID dan antibiotik juga merupakan penyebab umum angioedema yang disebabkan oleh obat-obatan. Setiap obat yang mungkin menjadi penyebab potensial dibatalkan dan / atau diganti dengan obat yang tidak berhubungan secara kimia, dan pasien mengamati hilangnya angioedema.

Angioedema bawaan

Kehadiran dalam riwayat keluarga angioedema meningkatkan kemungkinan diagnosis angioedema bawaan. Ada 2 bentuk penyakit ini. Yang pertama ditandai dengan tidak adanya inhibitor esterase C1, dan yang kedua dengan tingkat normal, tetapi disfungsi inhibitor esterase C1. Tidak adanya atau gangguan fungsi penghambat esterase C1 menyebabkan aktivasi kaskade komplemen yang tidak terkontrol, sehingga menimbulkan angioedema. Penyakit ini diwariskan secara autosom dominan, tetapi harus dicatat bahwa dalam 25% kasus tidak ada riwayat keluarga sebelumnya, mutasi baru cenderung terjadi..

Kecurigaan klinis yang tinggi terhadap angioedema kongenital memerlukan konfirmasi laboratorium. Penurunan tingkat C4 dan penurunan tingkat atau fungsi C1 esterase mengkonfirmasi diagnosis. Dengan angioedema bawaan, tingkat C1q berada dalam batas normal, membedakannya dari angioedema yang didapat (di mana tingkat C1q berkurang).

Mengakuisisi Edema Angioneurotik

Ini adalah diagnosis eksklusi, yang dibuat hanya setelah semua penyebab angioedema lainnya dikeluarkan. Pada penyakit ini, pasien mengalami penurunan kadar C4 dan C1q. Pada orang tua, angioedema yang didapat dapat dikombinasikan dengan neoplasma ganas.

Penelitian diagnostik

UAC dikerahkan
    Sebuah studi non-spesifik dilakukan dengan konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema. Dapat mengindikasikan infeksi laten, anemia, atau penyakit kronis. Ini juga menetapkan titik rujukan yang diperlukan untuk pemantauan dalam perawatan obat dengan masing-masing obat.
BelajarHasil
    Mungkin normal atau abnormal.
Tes darah biokimia ekstensif
    Sebuah studi non-spesifik dilakukan dengan konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema. Dapat mengkonfirmasi beberapa penyakit kronis, seperti hepatitis atau nefritis. Ini juga menetapkan titik rujukan yang diperlukan untuk pemantauan dalam perawatan obat dengan masing-masing obat.
    Mungkin normal atau abnormal.
Analisis urin
    Sebuah studi non-spesifik dimaksudkan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama pada wanita. Dapat mengkonfirmasi adanya disfungsi ginjal, terutama pada individu dengan vaskulitis urtikaria.
    Proteinuria, bacteriuria, atau leukocyturia dapat terjadi.
Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)
    Studi nonspesifik digunakan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama jika lesi tidak khas. Dengan bantuan mereka, tanda-tanda inflamasi spesifik tidak terdeteksi dan / atau komponen vaskular dimungkinkan.
    Naik tingkat
    Studi nonspesifik digunakan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama jika lesi tidak khas. Dengan bantuan mereka, tanda-tanda inflamasi spesifik tidak terdeteksi dan / atau komponen vaskular dimungkinkan.
    Naik tingkat
Antibodi Reseptor IgE dan Tes Terkait
    Dilakukan hanya di laboratorium khusus (dapat diganti dengan tes kulit autologous, tergantung ketersediaan). Mereka membantu menentukan etiologi autoimun urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, dan seringkali sekali lagi meyakinkan pasien dan dokter bahwa faktor-faktor eksogen tidak menyebabkan kondisi ini. Nilai penelitian ini kontradiktif, karena hasilnya masih tidak mempengaruhi pengobatan.
    Terdeteksi pada urtikaria kronis yang dimediasi autoimun
Tingkat C4
    Ini dilakukan dalam kasus angioedema tanpa urtikaria. Level yang rendah mengindikasikan angioedema bawaan dan didapat.
    Mengurangi angioedema bawaan dan didapat
Level Penghambat Esterase C1
    Ini diresepkan dalam kasus dengan kecurigaan angioedema bawaan yang tinggi. Tingkat yang rendah sangat mungkin untuk menunjukkan diagnosis. Pasien jarang memiliki inhibitor C1 esterase normal dengan fungsi berkurang.
    Menurun pada angioedema bawaan
Fungsi inhibitor esterase C1
    Mengingat bahwa beberapa pasien memiliki tingkat inhibitor C1 esterase normal dengan fungsi berkurang, penelitian ini diresepkan dalam kasus dengan kecurigaan tinggi angioedema kongenital (tingkat rendah mengkonfirmasi diagnosis).
    Menurun pada angioedema bawaan

Faktor risiko

    Sejarah keluarga
      Ini berperan dalam banyak kasus angioedema kongenital, tetapi tidak berlaku untuk urtikaria atau angioedema yang didapat. Namun, harus diingat bahwa dalam 25% kasus edema angioneurotik bawaan tidak ada penyakit seperti itu dalam sejarah keluarga, dan diyakini bahwa mutasi baru muncul di sini..
    Kontak dengan iritasi obat
      Bagian penting dari urtikaria akut pada dasarnya adalah alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE, tetapi mekanisme independen-IgE juga mungkin ada. Obat-obatan bersama makanan adalah penyebab paling umum. Berbagai macam obat dapat digunakan, termasuk antibiotik (mis., Penisilin dan sefalosporin), obat kardiovaskular (mis., Amiodarone, procainamide), obat imunoterapi dan vaksin, agen sitostatik (mis., Bleomycin, cisplatin, fluorouracil), penghambat ACE, penghambat saluran kalsium, dan berbagai obat yang dapat menyebabkan pelepasan histamin yang tidak spesifik (mis., NSAID, zat narkotika, suksinilkolin, amfetamin, hidralazin, dan ra media kontras difraksi).
    Kontak dengan alergen makanan
      Banyak kasus urtikaria akut bersifat alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE. Setiap produk makanan berpotensi menyebabkan gatal-gatal; khususnya, telur, kacang-kacangan dan kerang menyebabkannya lebih sering.
    Infeksi virus baru-baru ini
      Penyebab umum urtikaria pada anak-anak. Reaksi melalui mekanisme independen-IgE.
    Gigitan serangga baru-baru ini
      Urtikaria adalah reaksi umum terhadap gigitan banyak serangga. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada orang dewasa.

Perbedaan diagnosa

PenyakitTanda / gejala yang berbedaPemeriksaan diferensial
    Dermographism
    Dermographism muncul dalam beberapa menit setelah goresan atau guratan pada kulit. Tidak seperti urtikaria, itu hanya terbatas pada tempat-tempat kontak dengan kulit.
    Tidak ada tes laboratorium khusus untuk membedakan antara 2 kondisi ini..
    Dermatitis atopik
    Sekitar lesi dengan dermatitis atopik, kekeringan dan eritema biasanya lebih jelas daripada dengan urtikaria. Ruam dengan dermatitis atopik, biasanya, bertahan lebih dari 24 jam, yang tidak khas untuk urtikaria.
    Tidak ada tes laboratorium khusus untuk membedakan antara 2 kondisi ini..
    Vaskulitis dengan urtikaria
    Lesi vaskulitis urtikaria biasanya menyakitkan, bertahan lebih lama dari 24 jam dan sering meninggalkan jejaknya. Semua ini bukan karakteristik urtikaria..
    Urticaria vasculitis yang dibedakan dari urticaria dapat membantu meningkatkan ESR atau protein C-reaktif. Biopsi kulit dilakukan dengan kecurigaan tinggi terhadap komponen vaskular.
    Urtikaria pigmen
    Lesi, sebagai aturan, adalah bintik-bintik kecil atau sedikit papula, berbeda dengan lepuh besar yang terjadi dengan urtikaria sederhana. Dapat menunjukkan gejala Daria yang ditandai dengan gatal-gatal dan eritema sebagai respons terhadap menggosok, menggaruk, atau membelai kulit yang terkena.
    Diagnosis urtikaria berpigmen membantu peningkatan kadar tryptase, yang sering merupakan tanda mastocytosis sistemik. Biopsi kulit juga membantu menegakkan diagnosis..
    Mastocytosis sistemik
    Pasien-pasien dengan mastocytosis sistemik seringkali memiliki tanda-tanda urtikaria kulit berpigmen. Gejala sering termasuk kelelahan yang signifikan, dan mungkin ada manifestasi spesifik pada kerusakan organ. Lebih sering ini adalah komplikasi gastrointestinal.
    Peningkatan kadar tryptase meningkatkan kecurigaan, tetapi tidak mengkonfirmasi diagnosis. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan biopsi sumsum tulang..
    Dermatitis kontak
    Dibandingkan dengan urtikaria, lesi lebih menyatu dan mengiritasi. Ruam dengan dermatitis atopik, biasanya, berlangsung lebih lama dari 24 jam, yang tidak khas untuk urtikaria. Lesi di sekitar mata dengan sedikit edema, sering bingung dengan angioedema.
    Untuk membedakan antara 2 kondisi ini, tidak ada tes laboratorium khusus, tes kulit dapat dilakukan untuk membantu menentukan faktor etiologis.

Pendekatan pengobatan langkah demi langkah

Jika urtikaria akut biasanya bersifat jangka pendek, urtikaria kronis dapat bertahan lama dan menyebabkan gangguan gaya hidup yang signifikan. Namun, terlepas dari durasi perjalanan urtikaria, antihistamin adalah landasan terapi. Lebih dari 90% pasien dengan urtikaria (baik akut maupun kronis) berespons baik terhadap terapi antihistamin. Tetapi pasien dengan urtikaria kronis sering membutuhkan penelitian tambahan untuk memantau pengobatan dengan tepat..

Urtikaria akut dengan atau tanpa angioedema

Urtikaria akut biasanya sembuh sendiri. Seringkali dimungkinkan untuk menentukan faktor-faktor pemicu, yang di masa depan harus dihindari dengan hati-hati. Ini mungkin koreksi dari diet, pembatalan atau penggantian obat etiologis, atau penghapusan insentif fisik.

Pada pasien dengan urtikaria akut, antihistamin bekerja dengan baik tanpa efek sedatif. Meskipun tidak ada studi prospektif terkontrol tentang penggunaan kortikosteroid sistemik di urtikaria, mereka sering digunakan dalam urtikaria berat, kursus singkat kortikosteroid selain antihistamin.

Kasus urtikaria dengan angioedema membutuhkan intervensi yang benar dan tegas. Dan, meskipun angioedema biasanya berkembang dalam beberapa jam, perkembangan yang tiba-tiba dan cepat dapat terjadi. Pasien harus dirawat di rumah sakit dan adrenalin (epinefrin) diresepkan, terutama jika angioedema mempengaruhi leher, wajah, bibir atau lidah. Dengan stridor yang jelas dan kemungkinan gangguan pernapasan, intubasi darurat diindikasikan. Bahkan jika intubasi darurat tidak diindikasikan, lebih baik untuk membuat keputusan cepat tentang intervensi jalan nafas fakultatif daripada membiarkan pengembangan keadaan darurat. Dianjurkan untuk berkonsultasi dengan ahli anestesi. Setiap upaya untuk intubasi dalam situasi sulit harus dilakukan oleh dokter berpengalaman, dalam kondisi yang disesuaikan untuk beralih ke intubasi fibrooptik, trakeostomi, atau cricothyroidotomy darurat, jika metode standar gagal. Bahkan jika angioedema tidak terlihat parah, pasien masih perlu dirawat di rumah sakit untuk pemantauan dan pemantauan yang cermat..

Jika adrenalin dimaksudkan di luar rumah sakit, pasien harus segera menghubungi bagian gawat darurat. Pasien dengan urtikaria dalam kombinasi dengan angioedema kepala dan leher harus memiliki riwayat pemberian adrenalin dalam perangkat untuk pemberian sendiri dalam jumlah 2 buah dan mengajari mereka cara menggunakannya. Betablocker dapat mengubah efek adrenalin, sehingga pasien dengan urtikaria dan angioedema di hadapan penyakit bersamaan perlu membatalkan kelas obat ini.

Urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema

Seperti halnya dengan urtikaria akut, dengan urtikaria kronis, iritasi yang diketahui harus dihindari. Aturan ini lebih relevan untuk pasien dengan urtikaria fisik, karena penentuan pemicu urtikaria kronis lebih kecil kemungkinannya daripada pada akut. Antihistamin dosis tinggi tanpa efek sedatif adalah dasar pengobatan, dan terkadang kortikosteroid jangka pendek mungkin masih diperlukan..

Obat imunomodulator seperti cyclosporin, sulfasalazine, hydroxychloroquine atau methotrexate juga diperlukan. Dalam beberapa sumber sastra, penggunaan omalizumab pada orang dengan urtikaria kronis refraktori dibenarkan. Stres psikososial juga memainkan peran penting pada pasien dengan urtikaria kronis, tetapi mekanisme untuk ini tidak diketahui. Pasien harus didorong dan diajarkan untuk mengelola stres dengan harapan kontrol yang lebih baik dari gejala penyakit. Selain itu, penyakit latar belakang apa pun harus diobati, karena juga meringankan gejala urtikaria. Sebagai contoh, ada kasus peningkatan pada pasien dengan tiroiditis autoimun setelah terapi penggantian hormon.

Demikian pula, pada pasien dengan infeksi Helicobacter pylori aktif, peningkatan urtikaria kronis dapat terjadi dengan terapi tiga kali lipat dari infeksi latar belakang. Meskipun harus dicatat bahwa penyakit-penyakit yang mendasarinya saja tidak menyebabkan gatal-gatal, mereka hanya memainkan peran dalam eksaserbasinya, dan membuat pengobatan simptomatik lebih sulit..

Angioedema tanpa urtikaria: disebabkan oleh obat atau didapat

Episode akut angioedema tanpa urtikaria diperlakukan sesuai dengan prinsip yang sama seperti angioedema dengan urtikaria. Jika leher, wajah, lidah atau bibir terkena, pasien perlu dirawat di rumah sakit dan pemberian adrenalin dan perlindungan jalan nafas yang tepat. Dalam kasus seperti itu, antagonis reseptor H1 diresepkan secara intravena. Selain itu, dalam beberapa kasus, kortikosteroid intravena diberikan. Jika edema angioneurotik terjadi pada bagian lain dari tubuh, antagonis reseptor H1 oral dapat digunakan terlebih dahulu, ditambah kortikosteroid oral dan adrenalin jika angioedema sangat parah..

Pengobatan angioedema persisten tanpa urtikaria berbeda tergantung pada diagnosis yang tepat. Tugas utama mengobati angioedema tanpa urtikaria yang disebabkan oleh obat adalah untuk mengidentifikasi dan menghilangkan obat yang sesuai, yang memiliki sensitivitas tinggi. Kadang-kadang, untuk menghilangkan gejala, pasien dapat diresepkan antihistamin (dan mungkin kortikosteroid) tanpa membatalkan obat utama. Setelah gejalanya hilang, pengobatan dapat dihentikan sampai tidak ada sensitivitas obat..

Dalam kebanyakan kasus angioedema kronis, antihistamin tetap menjadi terapi andalan. Jika perlu, Anda bisa menggunakan obat lain. Antagonis reseptor leukotrien dapat digunakan sebagai terapi tambahan selain dosis penuh antihistamin, meskipun efek tambahannya dapat diabaikan. Jika angioedema idiopatik kronis refrakter terhadap dosis maksimum antihistamin dan antagonis reseptor leukotrien, seorang spesialis dapat menggunakan salah satu dari banyak obat antiinflamasi dan imunomodulasi alternatif, termasuk hidroksi kloroquine, sulfasalazine, colchicine, dapson, azathioprine, intravena imunoglobin, dan imunoglobin cyclogin.

Angioedema bawaan

Serangan akut

Jika leher, wajah, lidah, bibir, atau saluran udara terkena, pasien perlu penilaian yang tepat dan perlindungan saluran udara. Pengobatan simtomatik mungkin diperlukan, tergantung pada area yang terkena. Misalnya, pembengkakan anggota badan dapat melumpuhkan mereka dan membutuhkan obat penghilang rasa sakit. Jika saluran pencernaan terpengaruh, antiemetik mungkin diperlukan. Ada bukti efektivitas obat-obatan berikut dalam memerangi serangan akut: konsentrat esterase plasma C1 yang diisolasi dari plasma, inhibitor kallikrein plasma (ecelantide), atau antagonis reseptor bradikin B2 (ikatibant).

Ketiga kelas obat disetujui oleh FDA (Obat-obatan Amerika Serikat dan Administrasi Makanan) untuk digunakan dalam serangan akut. Plasma segar beku (SMP) juga efektif. Namun, penggunaannya masih kontroversial, karena SMP mengandung protein komplemen, yang secara teoritis dapat memperburuk serangan. Dengan perkembangan kemungkinan terapeutik baru, satu-satunya indikasi untuk penggunaan SMP adalah tidak dapat diaksesnya jenis terapi lainnya..

Meskipun adrenalin, antihistamin, dan steroid sistemik tidak terbukti kemanjurannya dalam angioedema bawaan, mereka dapat diresepkan untuk pasien jika ada keraguan tentang jenis angioedema..

Pengobatan kronis

Tujuan dari tindakan pencegahan jangka panjang adalah untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan kejang. Androgen yang dilemahkan (dilemahkan), seperti danazol, telah digunakan untuk pencegahan selama bertahun-tahun (stanozolol tidak lagi digunakan di Amerika Serikat). Diyakini bahwa aksi androgen adalah meningkatkan produksi inhibitor C1 oleh hati. Pengobatan dengan konsentrat inhibitor esterase C1 plasma-terisolasi disetujui FDA untuk profilaksis. Pilihan pengobatan ketiga adalah pengobatan dengan obat antifibrinolitik, seperti asam traneksamat. Namun, asam traneksamat tidak selalu tersedia di Amerika Serikat, dan umumnya tidak seefektif androgen dilemahkan atau konsentrat inhibitor C1. Pilihan terapi harus individual.

Tindakan pencegahan jangka pendek

Individu dengan angioedema bawaan sangat sensitif terhadap pemicu individu, seperti intervensi medis invasif (misalnya, prosedur gigi umum). Sebelum intervensi ini, profilaksis jangka pendek dengan konsentrat C1 inhibitor plasma, terapi jangka pendek dengan dosis androgen yang dilemahkan, atau SMP direkomendasikan..

Kesimpulan tentang tindakan terapeutik

Antihistamin tetap menjadi landasan terapi untuk urtikaria akut dan kronis. Pasien harus diberi tahu bahwa antihistamin lebih efektif jika digunakan secara profilaksis daripada setelah lesi terjadi..

Antagonis reseptor H1 generasi kedua

Mereka umumnya ditoleransi dengan sangat baik dan memiliki efek samping kecil, karena hanya sedikit obat yang melewati sawar darah-otak. Contoh dari golongan obat ini adalah loratadine, desloratadine, cetirizine, levocetirizine, dan fexofenadine. Walaupun sudah biasa menggunakan dosis obat yang lebih tinggi daripada yang ditunjukkan dalam rekomendasi umum, masih belum ada bukti bahwa dosis desloratadine dan levocetirizine yang lebih tinggi lebih efektif daripada rejimen dosis klasik..

Dalam satu studi, ditunjukkan bahwa setirizin 10 mg lebih efektif daripada 180 mg fexofenadine untuk menghilangkan gejala urtikaria setelah 1 bulan terapi. Perbandingan serupa loratadine dengan cetirizine atau loratadine dengan fexofenadine belum dilakukan. Meskipun semua antihistamin generasi kedua memiliki profil efek samping yang baik, diketahui bahwa cetirizine memiliki tingkat sedasi yang sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan obat lain..

Antagonis Reseptor H1 Generasi Pertama

Antihistamin ini (mis. Diphenhydramine, hydroxyzine, chlorphenamine) adalah yang paling kuat yang tersedia. Dan, meskipun efektivitasnya tidak diragukan, penggunaannya dibatasi oleh profil efek samping, khususnya, sedasi. Banyak pasien tidak dapat mentolerir obat ini, bahkan jika mereka mengambil dosis kecil di malam hari. Selain itu, farmakokinetik mereka memerlukan pemberian 3-4 kali sehari, yang tidak nyaman dan meningkatkan ketergantungan. Jika digunakan, dokter harus mulai dengan dosis rendah dan meningkatkan dosis (jika ditoleransi) dengan titrasi sampai dosis tercapai yang akan memberikan kemanjuran klinis. Jumlah data yang akan membandingkan antihistamin generasi pertama yang serupa terbatas.

Antidepresan trisiklik juga memiliki efek memblokir potensial pada reseptor H1, dan juga digunakan dalam pengobatan urtikaria. Doxepin memiliki keunggulan tambahan - waktu paruh yang panjang, dan karenanya dapat digunakan sekali sehari. Pilihan obat tergantung pada karakteristik individu, dengan mempertimbangkan efektivitas dan profil efek samping.

Kortikosteroid

Meskipun belum ada penelitian terkontrol mengenai hal ini, kortikosteroid sistemik digunakan, dan seringkali memiliki efek yang diinginkan pada hive. Namun, penggunaan kortikosteroid sistemik dibatasi oleh banyak efek samping. Meskipun peran yang jelas dari kursus singkat kortikosteroid sistemik di urtikaria akut dan eksaserbasi urtikaria kronis, setiap upaya harus dilakukan untuk merawat pasien dengan obat dengan kandungan steroid terendah. Kortikosteroid lokal untuk urtikaria tidak digunakan.

Antagonis Reseptor Leukotriene

Meskipun beberapa penelitian menunjukkan manfaat antagonis reseptor leukotrien (mis., Zafirlukast dan montelukast) dibandingkan dengan plasebo dalam pengobatan pasien dengan urtikaria kronis, mereka tidak digunakan sebagai monoterapi untuk penyakit ini. Obat-obatan ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk dosis penuh antihistamin, meskipun efek tambahannya dapat diabaikan..

Antagonis reseptor leukotrien mungkin efektif dalam kombinasi dengan antihistamin, terutama pada pasien dengan tes kulit autologus positif atau dengan riwayat reaksi buruk terhadap aspirin atau NSAID lainnya. Setelah urtikaria dapat mengendalikan antagonis reseptor leukotrien, perlu untuk membatalkan sampai antihistamin dibatalkan.

Antagonis reseptor H2

Sekitar 15% dari reseptor kulit adalah reseptor H2. Dari perspektif ini, antagonis reseptor H2 (mis. Ranitidine, cimetidine) digunakan dalam pengobatan urtikaria kronis. Meskipun obat ini tidak digunakan sebagai monoterapi, mereka dapat memberikan kontribusi kecil untuk meningkatkan hasil pengobatan ketika digunakan dalam kombinasi dengan dosis penuh antagonis reseptor H1. Ranitidine dibandingkan dengan simetidin menyebabkan lebih sedikit interaksi obat, dan karenanya lebih aman. Setelah urtikaria dikontrol, antagonis reseptor H2 perlu dibatalkan sebelum pembatalan antagonis reseptor H1.

Obat baris kedua

Dalam gudang spesialis yang merawat pasien dengan urtikaria yang sulit disembuhkan, ada sejumlah besar obat antiinflamasi dan imunomodulasi, termasuk hidroksi kloroquine, sulfasalazine, colchicine, dapson, azathioprine, methotrexate, cyclosporine, IVIG dan, baru-baru ini, omalizumab. Terlepas dari kenyataan bahwa ada kasus efek positif dari penggunaan semua obat ini dalam kasus klinis pada pasien individu, studi double-blind, terkontrol plasebo yang mengungkapkan efektivitas obat dilakukan hanya untuk cyclosporine dan omalizumab. Pada pasien dengan urtikaria refrakter, omalizumab diakui sebagai yang paling aman dan paling efektif. Penggunaan obat antiinflamasi dan imunomodulasi dibatasi oleh profil efek samping dan / atau biayanya, dan ini harus dipertimbangkan, dibandingkan dengan potensi manfaat terapi..